Dieser Beitrag erklärt, wie Dopamin zum vermeintlichen „Übeltäter“ bei ADHS wurdeund wie das dopaminerge System funktioniert.

Als Ursache nahezu aller ADHS‑Symptome wurde über viele Jahrzehnte Dopamin identifiziert. Doch warum eigentlich? Der Ursprung dieser Annahme liegt nicht in modernen Hirnscans, sondern in einem historischen Medikament: Benzedrin.

Die Benzedrin‑Studien von Dr. Charles Bradley

Im Jahr 1937 verabreichte der Psychiater Dr. Charles Bradley 30 Jungen mit sehr stark ausgeprägten, extrovertierten ADHS‑Symptomen das Medikament Benzedrin, ein Amphetamin.

Der Psychiater Dr. Bradley arbeitete in der ersten Kinder‑ und Jugendpsychiatrischen Einrichtung der USA, dem Emma Pendelton Bradley Home.

Die Kinder galten als sogenannte „Problemkinder“ und lebten stationär in der Einrichtung. Der Behandlungsansatz war multimodal. Trotz der entdeckten Effekte einer medikamentösen Behandlung hat Dr. Bradley auch ein Berufsleben lang dies als den wichtgsten Ansatz verfochten. Das hat sich übrigens bis heute nicht geändert. Medikamente werden bis heute nur empfohlen, wenn unbedingt nötig und nur in Begleitung von Verhaltenstherapie und einer Anpassung der Umweltbedingungen.

Das ursprüngliche Ziel der Behandlung war es, Kopfschmerzen zu lindern. Dabei wurde jedoch ein Nebeneffekt beobachtet, der sofort Bradleys Interesse weckte:

Die „Problemkinder“ wurden sozialer, aufmerksamer, umgänglicher und konzentrierter. In nahezu allen Lebensbereichen waren sie plötzlich besser in der Lage zu lernen, sich zu regulieren und ihre Leistungen zu verbessern. Und, welch Ironie: Die Kopfschmerzen hingegen besserten sich nicht.

Dr. Bradley wurde nicht über Nacht zum Helden der ADHS‑Behandlung. Es dauerte weitere 25 Jahre, bis größere Studien angelegt wurden. In dieser Zeit dokumentierte er seine Beobachtungen äußerst sorgfältig und ließ sich nicht beirren.

Quelle: PubMed – “Bradley’s Benzedrine Studies on Children with Behavioral Disorders”, Madeleine P. Strohl, 2011

Die logische, aber falsche Schlussfolgerung

Genau hier entstand die Dopaminmangel‑Hypothese:

Wird ein Medikament verabreicht, das nachweislich zu einer erhöhten Dopaminausschüttung führt, und bessern sich dadurch die Symptome, muss vorher zu wenig Dopamin vorhanden gewesen sein.
Ergo: ADHS = Dopaminmangel.

So weit, so logisch.
Wenn da nicht ein entscheidendes ABER wäre.

Denn das dopaminerge System ist wesentlich komplexer, als lange angenommen wurde – und Ritalin wirkt nicht so, wie man früher dachte.

Das dopaminerge System – kein einfacher Mangel

Der Neurobiologe Dr. Gerald Hüther beschreibt das dopaminerge System als ein hochdynamisches Netzwerk. Es produziert nicht einfach „mehr oder weniger Dopamin“, sondern reagiert sensibel auf Reize, Motivation und Erfahrung.

Dopamin ist kein reines „Konzentrationsmittel“ und auch kein „Glückshormon“. Es ist ein Signalstoff für Antrieb, Interesse und Belohnungserwartung. Die neuere Forschung benennt Dopamin nicht nur als Neurotransmitter, sondern als einen Modulator. Statt einfach zur zu reagieren und eine Information weiterzuleiten, gestaltet Dopamin die Hirnentwicklung und Nutzung aktiv mit. Es modelliert das Gehirn.

Was ist ein Neurotransmitter?

Dopamin ist nur einer von über 100 bekannten Neurotransmittern. Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die Informationen in Form elektrischer Impulse von Nervenzelle zu Nervenzelle weiterleiten.

Dopamin kann dabei hemmend oder erregend wirken:

• Hemmend:
  Dopamin signalisiert der Nervenzelle: „Dieser Reiz ist langweilig oder nicht lohnenswert. Reagiere nicht. Kein Grund, das Netzwerk zu aktivieren.“
• Erregend:
  Dopamin signalisiert: „Das ist neu, spannend, wichtig oder belohnend. Leite das weiter. Aktiviere andere Netzwerke.“

Damit bestimmt Dopamin, welche Nervenzellen genutzt werden und welche Strukturen im Gehirn verstärkt oder eher ruhiggestellt werden. Beim Lernen spielt dieses System eine zentrale Rolle.

Ist das dopaminerge System sehr aktiv, fällt es ihm schwer, sich zu entscheiden, welcher Reiz der wichtigste ist.

Und jetzt Hand aufs Herz:
Wer kennt Kinder mit ADHS‑Symptomen, die sich vor lauter spannenden Reizen kaum entscheiden können, womit sie beginnen sollen, und ständig vom nächsten Reiz abgelenkt werden?

Richtig: so gut wie alle.

Das dopaminerge System verstehen: Das Stadt-Modell und Dopamin als überaktive Ampel

Stell dir das Gehirn als eine funkelnde Giga-Stadt bei Nacht vor. Da gibt es:

Dendriten: sind die Antennen auf den Dächern, die Signale aus der Umgebung empfangen. Sie umlagern den Zellkörper.

Zellkörper: sie sind wie das Rathaus. Hier wird entschieden, welche Nachrichten wichtig genug sind, um weitergeleitet zu werden.  

Axone: lange Straße, die das Signal zu einem anderen Stadtteil führt. Am Ende eines Axon befindet sich eine:

Synapsen: eine Kreuzung am Ende jeder Axon-Straße, an der das Signal an die nächste Straße übergeben wird (dafür muss es über den Synaptschen Spalt).

Dopamin: ist das Ampelsystem dieser Stadt und sitzt an jeder Kreuzung (Synapse):  

Ein Reiz wird also durch die Antennen (Dedriten) aufgenommen (z.B. der Vogel, der am Fenster vorbei fliegt). Das Rathaus (Zellkörper) sagt: „Hey, das leiten wir weiter!“ Der Reiz geht die Straße lang und endet an einer Kreuzung (Synapse). Hier entscheidet das Dopamin, ob es weitergeht und beim nächsten Mal noch groß reagiert wird. Wenn ein Reiz spannend, neu oder belohnend ist, schaltet Dopamin grün– das Signal darf weiterlaufen und wird verstärkt.  

Bleibt die Ampel rot, wird das Signal blockiert oder abgeschwächt.  

Mit der Zeit merkt sich die Stadtverwaltung (das Gehirn), welche Wege oft zu guten Ergebnissen führen – diese Straßen werden ausgebaut und beleuchtet (stärkere Axone, mehr Dendritenverbindungen).  

So entsteht ein immer effizienteres Netzwerk, das bevorzugt jene Routen nutzt, die sich bewährt haben.

Kein Mangel, sondern Überreaktion

Das spricht deutlich gegen einen Dopaminmangel. Vielmehr scheint das dopaminerge System bei ADHS unausgewogen, hochsensibel und überreaktiv zu sein.

Damit wäre die Grundannahme, auf der die medikamentöse Behandlung mit Ritalin, Elvanse, Medikinet und ähnlichen Präparaten basiert, genau umgekehrt.

Das dopaminerge System entscheidet sich für die Weiterleitung eines Reizes – und für die Ausschüttung von Dopamin –, wenn etwas:

• neu,
• spannend oder
• belohnend ist.

Es senkt seine Aktivität, wenn etwas:

• langweilig oder
• vorhersehbar ist.

Dieses System lernt durch Wiederholung, welche Reize sich lohnen, und passt seine Empfindlichkeit entsprechend an. Es bleibt ein Leben lang anpassungsfähig, abhängig davon, welche Reize wir unserem Gehirn anbieten.

Und in diesen Prinzipien steckt auch genau die therapeutische Herangehensweise, wie wir Kindern mit ADHS bei als „langweilig“ und „nicht lohnwenswert“ empfundene Aufgaben im Alltag helfen.

Reizüberflutung und Lernen

Genau hier wird verständlich, warum ein dauerhaft hoher Medien‑ und Reizkonsum problematisch ist. Ein Gehirn, das ständig auf schnelle, wechselnde Reize reagiert – etwa durch Social Media, kurze Clips, Bilder, Musik und permanente Ablenkung –, trainiert sein dopaminerges System darauf, nur noch auf starke Reize anzuspringen.

Längere, ruhige oder komplexe Inhalte wirken dann langweilig, schwer zugänglich oder kaum aushaltbar.

So entsteht der Eindruck eines „Mangels“. Tatsächlich handelt es sich um eine Anpassung an ein bestimmtes Reizmuster – und diese Anpassung beginnt sehr früh, teilweise bereits im Säuglingsalter.

Weiterlesen und Methylphenidat verstehen im nächsten Beitrag:

👉 Methylphenidat und was es wirklich tut: ADHS Medikamente verstehen

👉 Vorheriger Artikel:

Was ist ADHS – wirklich ein Dopaminmangelsyndrom?

Quellen: 

www.dassuchtportal.de

www.drugcom.de – Das Drogenlexicon

„Dopamine, Prediction Error and Beyond“ 2020, Kelly Dierdren, Paul Fletcher

„ADHS – Abschied vom alten neurobiologischen Modell“ Gerald Hüther, Rosenfluh.ch

„ADHS: Verändert Methylphenidat die Hirnentwicklung von Kindern?“, DeutschesÄrzteblatt, 2019 „Neues vom Zappelphilipp“ von Dr. G. Hüther, Beltz Verlag 2016